Context
El sistema nerviós regula la pressió arterial de manera ràpida (segons) mitjançant reflexos que ajusten freqüència cardíaca, força de contracció i regulació de l’equilibri vasoconstricció/vasodilatació.
La regulació neural és ràpida i reflexa: els baroreceptors detecten canvis i el bulb ajusta el to simpàtic/parasimpàtic per mantenir la pressió estable.
El component principal és un conjunt (un baroreceptor en conjunt) de terminacions nervioses (del nervi Glossofaringi, IX parell cranial) sensibles a la deformació mecànica situades en el sinus carotidi, que és una petita zona en la paret (molt prima aquí i deformable per la pressió de la sang) de l’artèria caròtida interna. Quan la pressió arterial puja en aquest lloc, els baroreceptors s’estiren, augmenta la probabilitat d’obertura de canals mecànics, entren ions positius i en despolaritzar-se la membrana, es generen impulsos cap al bulb raquidi. En el bulb els senyals donen com a resultat la inhibició de neurones simpàtiques i activació de neurones parasimpàtiques que de forma reflexa, dirigides al cor, produeixen una disminució de la freqüència cardíaca (via nervi vague) i una disminució de la força de contracció del cor amb, tot plegat, una disminució de la pressió arterial sistèmica ràpida.
Quan la pressió arterial disminueix, els baroreceptors s’estiren menys i en el bulb s’activa el centre simpàtic i s’Inhibeix el centre parasimpàtic amb un resultat oposat a l’anterior.
Aquest mecanisme actua de forma coordinada amb l’activació de quimioreceptors situats també en la caròtida i en la paret de l’artèria Aorta (cossos carotidis) que detecten l’equilibri entre l’oxigen i l’anhídrid carbònic de la sang i també la presència d’hidrogenions (àcid provinent del metabolisme) que acidifiquen la sang. Una disminució de l’oxigenació ocasiona l’estimulació dels quimioreceptors i les fibres nervioses que surten d’aquests estimulen el centre vasomotor del bulb amb el resultat d’un reflex que provoca vasoconstricció i augment de la pressió arterial per millorar perfusió, i a la vegada s’estimula també el centre respiratori del bulb (veí de l’anterior i que augmenta la ventilació, la intensitat de la respiració).
Actuació específica dels dos components del sistema nerviós perifèric autònom, vegetatiu, el component simpàtic i el parasimpàtic.
1 Regulació simpàtica de la pressió sanguínia
El sistema simpàtic (alliberant Noradrenalina) augmenta la pressió arterial mitjançant l’activació del cor i també induint vasoconstricció.
Així, el resultat és un increment de la freqüència i de la contractilitat cardíaca (receptors β₁ en els miòcits cardíacs) per un costat i també vasoconstricció arteriolar i venosa (receptors α₁ en els miòcits llisos de la paret vascular). El simpàtic afavoreix també l’alliberament de Renina en els ronyons (receptors β₁ en les cèl·lules juxtaglomerulars) amb l’efecte global descrit anteriorment.
El resultat global és un augment de la pressió arterial per més despesa cardíaca, més resistència perifèrica i més volum sanguini (via renina–angiotensina, estudiada en el capítol anterior).
2 Regulació parasimpàtica de la pressió sanguínia
El parasimpàtic disminueix la pressió arterial, però només actua de manera important sobre el cor, no sobre els vasos.
Així, el resultat és una disminució de la freqüència cardíaca a través del nervi vague que alliberant acetilcolina actua sobre receptors colinèrgics muscarínics del tipus M₂. També produeix una certa disminució de la velocitat de conducció del node atrioventricular.
El sistema parasimpàtic, a diferència del simpàtic no produeix vasodilatació sistèmica important, no controla el to vascular perifèric i no actua sobre el sistema de la renina.
El resultat global del parasimpàtic és una disminució de la pressió arterial, principalment per reducció de la freqüència cardíaca.
El sistema simpàtic i el parasimpàtic actuen coordinament i en equilibri dinàmic. Malgrat el relativament petit diàmetre (al voltant de 3 micròmetres) i discret aïllament (normalment amielíniques) de les fibres nervioses vegetatives, la velocitat de conducció dels potencials d’acció és a prop de 100 vegades més alta (al voltant de 30 m/s) i més directa que la circulació vascular.
Mecanisme molecular. Receptors, segons missatgers i vies intracel·lulars.
A. Sistema simpàtic
El focus està principalment en els miòcits cardíacs i en el múscul llis vascular.
1. En els miòcits cardíacs, el neurotransmissor (una catecolamina, Noradrenalina o Adrenalina, o també una catecolamina hormonal provinent de la medul·la suprarenal) opera el receptor postsinàptic β₁ i activa una proteïna G estimuladora (Gs) que promou l’activació de l’enzim ciclasa adenílica. L’increment resultant de la producció del segon missatger cAMP causa la següent activació d’una proteïna cinasa depenent del cAMP, la proteïna cinasa A (PKA) que fosforila canals de calci de tipus L. La fosforilació incrementa la probabilitat d’obertura dels canals que permeten una forta entrada de calci (donat que està 104 vegades més concentrat a fora de les cèl·lules).
El resultat és un increment de la força de contracció cardíaca i un augment de la pressió arterial.
2. En el múscul llis vascular, el mecanisme molecular s’inicia amb l’alliberament de Noradrenalina per les terminacions nervioses simpàtiques que s’uneix a receptors del tipus α₁ que activen una proteïna Gq que a la vegada activa una fosfolipasa C (PLC). Aquesta lipasa, ara activa, converteix el lípid de la membrana fosfatidilinositol 4,5-bis fosfat (PIP₂) en inositol trifosfat (IP₃, que allibera Ca²⁺ del reticle sarcoplasmàtic) i Diacilglicerol (DAG) que activa una proteïna cinasa depenent del calci (PKC).
L’increment intracel·lular de calci Ca²⁺ provoca l’activació de molècules de Calmodulina i aquesta activa la cinasa MLCK (quinasa de cadena lleugera de miosina) que al seu torn fosforila la miosina de les miofibretes contràctils provocant la contracció del múscul llis i la vasoconstricció amb el resultat d’un augment de la pressió arterial.
B. Sistema parasimpàtic
El parasimpàtic no regula significativament els vasos sanguinis perifèrics que a penes tenen innervació parasimpàtica en el múscul llis de la paret vascular. Per això no produeix vasodilatació sistèmica, la seva acció és principalment cardíaca.
En el cor les terminacions nervioses parasimpàtiques innerven els nodes (grups de cèl·lules) de miòcits especialitzats del sistema de conducció cardíac (nodes sinoauricular i atrioventricular).
El mecanisme molecular s’inicia amb l’alliberament d’acetilcolina en les terminacions nervioses del nervi parasimpàtic vague. El neurotransmissor s’uneix a receptors metabotròpics M₂ que activen una proteïna G inhibidora (Gi) que inhibeix la ciclasa adenílica amb el resultat d’una disminució de cAMP i de resultes també de la proteïna cinasa A, amb menys canals de Ca²⁺ actius. També la subunitat βγ de la mateixa Gi, opera uns canals de K⁺ (GIRK) que en facilitar la sortida de K⁺ de les cèl·lules (el potassi està més concentrat en l’interior de les cèl·lules) es produeix una hiperpolarització del node SA.
El resultat és una disminució de la freqüència cardíaca i una disminució de la pressió arterial.