Context
En el capítol 3 d’aquesta secció hem posat l’exemple de la regulació de la pressió sanguínia per fer una primera comparació simple de la col·laboració dels mecanismes neurals i hormonals. Desenvoluparem aquesta argumentació amb l’objectiu de destacar les característiques de velocitat i precisió del sistema nerviós. Aquí, en aquest capítol 7 analitzarem els mecanismes hormonals, destacant la seva solidesa i també, però, la relativa lentitud en el desplaçament de les molècules senyalitzadores pel circuit vascular i el mitjà intercel·lular.
La regulació neural de la pressió sanguínia l’analitzarem en el Capítol 8.
La regulació de la pressió de la sang s’ha de fer permanentment dintre dels límits que permetin una bona perfusió dels teixits per a la seva bona oxigenació i nutrició. La falta d’oxigen comporta la mort neuronal en pocs minuts. El manteniment o restauració de la funció cardiorespiratòria és el primer que cal assegurar per a la supervivència dels organismes.
És tan important el control del flux sanguini amb la modulació de la pressió vascular que a més de mecanismes neurals i hormonals sistèmics també actuen mecanismes locals. Aquests darrers mecanismes actuen de manera immediata i localitzada, sense necessitat d’hormones ni del sistema nerviós.
Mecanismes locals que regulen la pressió sanguínia.
Els vasos sanguinis poden autoregular-se gràcies a substàncies produïdes directament per l’endoteli i per mecanismes intrínsecs del múscul llis vascular. Això permet mantenir un flux sanguini estable encara que la pressió arterial sistèmica canviï.
1. Mecanisme miogènic
Es tracta d’un reflex del múscul llis arterial. Quan la pressió augmenta localment per qualsevol causa, l’artèria s’estira i les cèl·lules musculars llises responent contraient-se. Quan la pressió baixa, el múscul llis es relaxa i tot plegat dona com a resultat el manteniment constant del flux local.
2. Regulació metabòlica local
Els teixits regulen el seu propi flux segons les seves necessitats metabòliques. Quan un teixit està actiu (més metabolisme) produeix més CO₂, hi ha menys O2 disponible i pot haver-hi un increment d’ions potassi extracel·lulars (pels mecanismes de despolarització i repolarització) i altres substàncies. Tot plegat tendeix a produir una certa vasodilatació per relaxació dels miòcits llisos amb el resultat d’un increment del flux sanguini. Això pot veure’s en el múscul esquelètic durant l’exercici.
3. Regulació endotelial (substàncies produïdes per l’endoteli)
L’endoteli allibera directament substàncies que modulen el to vascular en resposta a tensions mecàniques en el teixit i a mediadors durant algun procés inflamatori local entre altres causes. Vasodilatadors importants són l’Òxid nítric (NO) i la Prostaciclina (PGI₂). Entre els vasoconstrictors endotelials estan l’Endotelina-1 (ET-1), l’Angiotensina II local i el Tromboxà A₂ (TXA₂).
En resum, els vasos sanguinis s’autoregulen: el múscul llis respon a la pressió, els teixits al metabolisme i l’endoteli ajusta el to vascular amb NO, Prostaciclina i Endotelina.
Mecanisme sistèmic hormonal
Aquest mecanisme s’anomena col·loquialment el mecanisme de l’Angiotensina i forma part del Sistema renina–angiotensina–aldosterona, un circuit fisiològic clau per regular la pressió arterial en tot l’organisme, el volum sanguini i l’equilibri de sodi i aigua.
S’activa quan el cos detecta una baixa pressió arterial, un baix volum sanguini (hemorràgia, deshidratació), baixa concentració de sodi i també l’activació del sistema nerviós simpàtic (en una reacció d’alarma o estrès per exemple).
La història, llarga i complexa, comença amb:
A)
1. L’alliberament de l’enzim Renina per les cèl·lules juxtaglomerulars del ronyó quan detecten una pressió baixa a l’artèria renal o bé una disminució de sodi al túbul distal de les nefrones (detectat per la màcula densa en cada nefrona) o, finalment, una estimulació simpàtica (amb receptors β1).
2. La Renina actua sobre l’Angiotensinogen, una proteïna produïda pel fetge i la converteix en Angiotensina I, una molècula inactiva que després de circular i arribar als pulmons, una convertasa pulmonar la transforma en Angiotensina II que és, la molècula activa i potent vasoconstrictora del sistema.
Les seves accions són variades, totes dirigides, però a incrementar la pressió per diferents mecanismes:
a) Constreny artèries i arterioles i directament puja la pressió arterial.
b) Estimula l’alliberament d’Aldosterona en la capa glomerular del còrtex suprarenal. Aquesta hormona circula i promou la reabsorció de sodi i aigua al túbul distal i col·lector de les nefrones. La reabsorció d’aigua l’activa estimulant primer l’alliberament de l’hormona antidiurètica en l’hipotàlem i la neurohipòfisi (ADH, també nomenada Vasopressina).
També modula la contracció de les peculiars cèl·lules mesangials del glomèrul renal que regulen la quantitat de sang i la seva pressió en els mateixos capil·lars glomerulars, modulant així la quantitat de filtratge.
El resultat final de tot plegat és un augment de la pressió arterial, un augment del volum sanguini i un restabliment o manteniment del flux renal.
B)
Aquest mecanisme hormonal sistèmic està equilibrat pel Sistema del Pèptid atrial natriurètic (PAN) i la Medul·lolipina, dues substàncies que actuen com a contra reguladors del Sistema renina–angiotensina–aldosterona.
En aquest cas la història és la següent:
1. El Pèptid atrial natriurètic (PAN) és una hormona alliberada per cèl·lules musculars especialitzades en la regió atrial del cor quan detecten un excés de volum sanguini. La seva funció principal és reduir la pressió arterial i el volum promovent la natriuresi (excreció de sodi en els ronyons).
Els miòcits atrials secreten ANP quan s’estiren per excés de volum sanguini o pressió o bé detecten un increment de la quantitat de sodi en la sang (hipernatrèmia). El seu objectiu és reduir el volum i la pressió arterial provocant la vasodilatació de l’arteriola aferent al glomèrul i així incrementar la filtració glomerular. També provoca la inhibició del sistema de la Renina, la inhibició de la producció d’Aldosterona (en la suprarenal) i d’hormona antidiurètica (en hipotàlem i neurohipòfisis).
El resultat final és una disminució de la pressió arterial, del volum sanguini (volèmia) i del sodi en sang (natrèmia).
2. La Medul·lolipina és una substància antihipertensiva produïda per les cèl·lules intersticials de la medul·la renal. Actua com a vasodilatador i inhibidor del sistema de la renina. Aquesta substància està produïda per cèl·lules intersticials de la medul·la renal que la secreten quan detecten un augment de la pressió arterial o un augment del flux renal. El resultat és una Inhibició de la secreció de renina amb una reducció de la pressió arterial, un efecte natriurètic lleu i una vasodilatació sistèmica.
En conclusió, els mecanismes hormonals impliquen una relativa lentitud en el desplaçament d’hormones i mediadors pel circuit vascular (i el teixit connectiu intercel·lular). El moviment circulatori entre ronyó, pulmons, artèries i venes de diferent diàmetre, suprarenal, hipotàlem i hipòfisi no és un desplaçament ràpid per una velocitat de flux de 0,3-0,003 m/s segons els tipus de vas sanguini. En el següent capítol (8) valorarem el mecanisme neural.