Context
Els mecanismes neuroendocrins de control de la temperatura corporal (termoregulació) mantenen la temperatura interna estable (~36,5–37,5 °C) malgrat canvis ambientals. Aquest sistema combina respostes nervioses ràpides i respostes hormonals més lentes i sostingudes.
El centre termoregulador es troba en l’hipotàlem que és el principal termòstat del cos. La regió anterior (àrea preòptica) activa els mecanismes de pèrdua de calor mentre que la regió posterior activa els mecanismes de producció i conservació de calor. Les entrades d’informació provenen de termoreceptors perifèrics en la pell i també d’algunes neurones centrals termoreceptores.
Les neurones hipotalàmiques comparen la temperatura real del cos (bàsicament de la sang capil·lar) en un moment donat, amb una temperatura de referència (el “set point”) i activa respostes per augmentar-la o disminuir-la.
Temperatura corporal de referència
La temperatura corporal “de referència” d’uns 36,5 °C no és arbitrària, ja que és el resultat d’un equilibri evolutiu i fisiològic. No és igual en tothom (pot variar entre ~36,0 i 37,5 °C), però aquest valor central, fixat per l’hipotàlem, és òptim per diverses raons.
1 Reaccions bioquímiques
Els enzims, que són proteïnes, funcionen millor dins d’un rang concret de temperatures (36–37 °C) en el que les reaccions metabòliques són ràpides i eficients, però, no hi ha risc de dany estructural de desnaturalització per temperatura alta.
2 Consum d’energia i eficiència
Mantenir la temperatura corporal costa energia (metabolisme basal) i els humans hem evolucionat cap a un punt que minimitza el cost energètic i manté però, un bon rendiment molecular fisiològic.
3 Defensa
Molts microorganismes tenen temperatures òptimes més baixes I el cos humà dificulta el seu creixement i crea un entorn menys favorable per a molts d’ells.
De fet, en els processos infecciosos l’alliberament de substàncies pirògenes (per exemple algunes interleucines) per part de les cèl·lules immunitàries (limfòcits i macròfags) activa la producció per algunes cèl·lules d’una prostaglandina (PGE2) que actuant sobre l’hipotàlem augmenta el “set point” i produeix la febre. El cos respon com si tingués fred amb i tremolors i vasoconstricció per augmentar i mantenir millor la temperatura. Quan el set point torna a la normalitat el sistema nerviós indueix sudoració per dissipar el calor.
4 Funcionament òptim dels òrgans
Els òrgans depenen de processos químics molt sensibles a la temperatura. Per exemple, el cervell és especialment vulnerable a temperatures altes.
Així és que la temperatura de 36,5 °C és òptima pel millor equilibri entre velocitat de les reaccions biològiques, estabilitat de les proteïnes, eficiència energètica i protecció contra patògens. És el resultat de milions d’anys d’evolució. Tanmateix, la temperatura encara pot variar en un estret marge, per exemple segons l’hora del dia o l’edat.
Mecanismes nerviosos de regulació (resposta ràpida)
Quan puja la temperatura (hipertèrmia), el sistema nerviós indueix vasodilatació cutània que en portar més sang a la superfície corporal, afavoreix la possibilitat de dissipació de calor. També incrementa la sudoració (per la via del sistema nerviós simpàtic colinèrgic que és una excepció interessant en la funció genèrica d’aquest sistema). Així mateix, disminueix el to muscular (del múscul estriat esquelètic, voluntari perquè cremi menys i generi menys calor) controlant l’activitat basal de les motoneurones medul·lars corresponents.
Quan baixa la temperatura (hipotèrmia) el sistema nerviós indueix vasoconstricció cutània per conservar calor. Així mateix, provoca tremolor (termogènesi muscular) per produir calor metabòlic. També pot activar al teixit adipós marró (vegeu més endavant, en nens sobretot i animals hivernants de sang calenta).
Mecanismes endocrins (resposta lenta)
Els ajustos hormonals modulen el metabolisme i la producció de calor. El component hormonal protagonista és l’eix hipotàlem–hipòfisi–tiroide amb l’alliberament seqüencial per part de les tres estructures de les hormones TRH, TSH i T3/T4 respectivament. L’efecte és l’increment del metabolisme basal i, per tant, un increment de la producció de calor (termogènesi).
Un segon protagonista són les catecolamines (adrenalina i noradrenalina) secretades per la medul·la suprarenal en ser estimulada pel sistema nerviós simpàtic. El resultat és l’increment del metabolisme i també, si cal, l’activació del teixit adipós marró que augmenta la producció de calor.
Altres hormones implicades són el cortisol que modula el metabolisme energètic, la leptina, i la insulina que regula l’ús de substrats energètics hidrocarbonats.
En resum, l’hipotàlem és el centre integrador i de comandament per dir-ho així, el sistema nerviós ofereix una resposta ràpida (vasos, sudoració, tremolor) mentre que el sistema endocrí segueix amb una resposta lenta (T3/T4, catecolamines), amb la finalitat de mantenir estable la temperatura corporal.
Què és el teixit adipós marró
El teixit adipós marró (TAM) té un paper clau en la termogènesi sense tremolor, és a dir, en la producció de calor independent de la contracció muscular. És especialment important en nadons i, en grau més baix, en adults. També en el procés de despertar animals hivernants.
Mentre que el teixit adipós blanc o groc (els grans adipòcits grocs tenen una gran gota de triglicèrids amb lipocroms groguencs) té la funció de magatzem energètic (vegeu capítol 6 d’aquesta secció), el teixit adipós marró (conté moltes gotetes lipídiques i molts mitocondris amb citocroms marrons) té la funció de termogènesi i gasta energia per fer calor.
Quan l’hipotàlem detecta fred (la temperatura de la sang baixa), activa el sistema nerviós simpàtic que ja hem vist que provoca vasoconstricció cutània per conservar calor, i també allibera noradrenalina en el teixit adipós marró que en petites quantitats està situat especialment en el tòrax, el coll, espatlles i regió interescapular. El neurotransmissor activa receptors β-adrenèrgics que seguint una curta cascada molecular intracel·lular en els adipòcits marrons, incrementa la lipòlisi de triglicèrids i l’alliberament d’àcids grassos. També activa la molècula mitocondrial UCP1 (proteïna desacobladora 1) que desacobla la cadena respiratòria mitocondrial i en lloc de produir ATP, l’energia es dissipa com a calor.
En els adipòcits grocs, veníem a dir en el capítol 6 que el procés de la lipòlisi: “implica el trencament dels triglicèrids emmagatzemats i l’oxidació dels àcids grassos en els mitocondris. El rendiment energètic és molt elevat amb més de 100 molècules d’ATP per àcid gras”. En el teixit marró, pràcticament tota l’energia alliberada en la lipòlisi genera calor directament i escalfa la sang en els seus abundants vasos sanguinis.
En els adults, el teixit adipós marró contribueix al metabolisme energètic i a la despesa calòrica (també està influït per les hormones Leptina i tiroidals T3 i T4 que augmenten la seva activitat). En els nadons, però, és el principal mecanisme de termogènesi donat que el seu sistema musculoesquelètic no té prou madur el mecanisme neural del tremolor per generar calor.
El teixit adipós marró és molt important en els animals hivernants quan els estímuls externs (amb l’arribada del bon temps) activen la cascada de la reacció simpàtica que és seguida de la termogènesi en el TAM.